nazwa:   
hasło:     
Zaloguj mnie automatycznie przy każdej wizycie
rejestracja szukaj wiadomości profil

Zmiany w skórze na skutek działania promieni UV

Napisz nowy temat Odpowiedz do tematu Forum Laboratorium Urody Strona Główna » Ochrona anty-UV
Zobacz poprzedni temat / Zobacz następny temat
Autor Wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Sro Lip 25, 2007 19:15
Temat postu: Zmiany w skórze na skutek działania promieni UV
Odpowiedz z cytatem


Zmiany w skorze na skutek dzialania promieni UV - wyczerpujacy, mocno naukowy artykul z wykresami i bibliografia:

Ultraviolet light inducedalteration to the skin
http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2006/1/25.pdf

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
lenna


Dołączył: 19 Sty 2006
Posty: 3842


Wysłany: Sro Paź 10, 2007 21:22
Temat postu: Negatywny wpływ UV na skóre - fakty znane i mniej znane
Odpowiedz z cytatem


Negatywny wpływ UV na skóre - fakty znane i mniej znane.

Fakty znane, o ktorych mozna sobie przeczytac chocby tu:
http://www.mediweb.pl/beauty/wyswietl_vad.php?id=905
Arrow degradacja kolagenu, elastyny, co przeklada sie na spadek jedrnosci skory, zmarszczki, a z czasem tzw obwisy; zwiekszona sklonnosc do nowotworzenia, przebarwienia, immunosupresja, masowy atak wolnych rodnikow a konsekwencji m.in. uszkodzenia DNA, nasilenie rogowacenia naskorka etc etc.

Arrow slonce a tradzik/zaskorniki
Peroksydacja skwalenu (skladnik sebum) pod wplywem UV skutkuje wzrostem aktywnosci lipoksygenazy, co z kolei ma wplyw na wzmozone wydzielanie sebum, tworzenie zaskornikow i stwarza dogodne warunki dla rozwoju P.acnes. W tym procesie biora udzial nie tyle wolne rodniki, co tlen singletowy.
A possible role for squalene in the pathogenesis of acne. II. In vivo study of squalene oxides in skin surface and intra-comedonal lipids of acne patients.
http://tinyurl.com/yskugz
Peroxidated Squalene Induces the Production of Inflammatory Mediators in HaCaT Keratinocytes: A Possible Role in Acne Vulgaris
http://www.nature.com/jid/journal/v126/n11/abs/5700434a.html
Protection against singlet oxygen, the main actor of sebum squalene peroxidation during sun exposure, using Commiphora myrrha essential oil
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.111...2494.2007.00360.x
Effects of UV irradiation on the sebaceous gland and sebum secretion in hamsters.
http://tinyurl.com/yq4kty

I fakty mniej znane, bo nowsze:

Arrow slonce a naczynka/angiogeneza (proces tworzenia naczyn krwionosnych)
UV powoduje rozszerzenie i pekanie drobnych naczynek wlosowatych. Przy ostrym kontakcie UV wplywa stymulujaco na angiogeneze, jednak przy chronicznym jest na odwrot, co ma przelozenie na zmniejszenie zaopatrzenia tkanek w skladniki odywcze, niedotlenienie, oslabienie procesu gojenia itd, czyli hamowanie angiogenezy jako kolejny element procesu fotostarzenia:
Angiogenesis in skin aging and photoaging
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.111...8138.2007.00341.x

Arrow UV a naczynia limfatyczne.
Niedawno odnotowano rowniez niekorzystny wplyw promieniowania UVB na naczynia limfatyczne, ktorych sprawnosc warunkuje odpowiednia cyrkulacje plynow w tkankach i obrone przez zakazeniami. Zarowno ostre, jak i przewlekle promieniowanie powoduje rozszerzenie naczynek limfatycznych, ich oslabienie i znaczne zwiekszenie przepuszczalnosci. Moze UV ma wiec wplyw na limatyczne obrzeki na twarzy, ktore nasilaja sie wraz z uplywem czasu? Jak widac fotostarzenie jest jak wloska mafia Rolling Eyes
Cytat:
Vascular endothelial growth factor-A mediates ultraviolet B-induced impairment of lymphatic vessel function
Ultraviolet B (UVB) irradiation of the skin induces erythema, epidermal hyperplasia, vascular hyperpermeability and edema formation. Previous studies have revealed that the cutaneous blood vasculature plays a critical role in the mediation of photodamage. In contrast, the role of lymphatic vessels - that play an essential role in the maintenance of tissue fluid balance - in the response to UVB irradiation has remained unknown. We report that both acute and chronic UVB-irradiation of murine skin results in prominent enlargement of lymphatic vessels. Surprisingly, these enlarged lymphatic vessels are functionally impaired and are hyperpermeable, as detected by intravital lymphangiography. The expression levels of vascular endothelial growth factor (VEGF)-A, but not of the known lymphangiogenesis factors VEGFC or -D were enhanced in UVB-irradiated epidermis. Targeted overexpression of VEGF-A in the epidermis of transgenic mice led to increased enlargement and leakage of lymphatic vessels after acute UVB irradiation, whereas systemic blockade of VEGF-A signaling largely prevented lymphatic vessel abnormalities and photo-damage induced by UVB. Together, these findings indicate lymphatic vessels as novel targets for UVB-induced cutaneous photodamage, and they also suggest that VEGF-A mediates impairment of lymphatic vessel function and thereby contributes to the adverse effects of UVB irradiation on the skin.

zrodlo: nature.com

Arrow no i niestety UV a tkanka podskorna.
http://laboratoriumurody.pl/forum/utrata-tkanki...twarzy,t1076.html
Jak sie okazuje nie tylko geny, dieta, ale jednak i UV ma wplyw na proces lipogenezy - dziala obnizajaco na poziom wolnych kwasow tluszczowych i trojglicerydow w tluszczowej tkance podskornej, a takze znacznie hamuje dzialanie enzymow, ktore biora udzial w procesie lipogenezy, czyli krotko mowiac zmniejsza odkladanie sie tluszczu.
Cytat:
Alteration of fat metabolism in subcutaneous fat tissues of photoaged and acutely UV-irradiated human skin in vivo
Although subcutaneous fat is a basic component of the skin, the changes of fat metabolism in photoaged human skin is poorly understood. In this study, we investigated the alteration of fat metabolism in the subcutaneous fat tissues by photoaging process and acute UV irradiation in human skin in vivo. We measured the amounts of free fatty acid (FFA) and triglyceride (TG) in subcutaneous fat tissues of photoaged forearm and intrinsically aged buttock of same aged individuals (n=5). The amounts of FFA and TG in the forearm were significantly lower than those in the buttock. We also demonstrated that the expressions of lipogenesis enzymes, such as fatty acid synthase (FAS), acetyl CoA carboxylase (ACC) and stearoyl CoA desaturase (SCD), and the transcription factor, sterol regulatory element binding protein (SREBP1), were decreased significantly in photoaged forearm fat tissues, compared with buttock of the same volunteers. We found that acute UV irradiation (2 MED) to the buttock skin reduced the amounts of FFA and TG in the subcutaneous fat tissue 72h post-irradiation, and that UV also decreased dramatically the expression of FAS, ACC, SCD and SREBP1 in buttock fat tissue 24h post-treatment.
Our results suggest that the fat metabolism in subcutaneous fat tissues may be affected by UV exposure in human skin.

zrodlo jw


Ostatnio zmieniony przez lenna dnia Nie Mar 11, 2012 11:29, w całości zmieniany 2 razy

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Poly


Dołączył: 24 Sty 2006
Posty: 1708


Wysłany: Pią Paź 12, 2007 19:01
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Arrow Reakcja zapalna skory a promieniowanie:

Cytat:
Ostatnio wysunięto hipotezę, że keratynocyty poddane działaniu pewnych czynników zewnętrznych (promieniowanie UV, niektóre czynniki chemiczne) mogą być zdolne do zapoczątkowania reakcji zapalnych w skórze. Założeniem tej hipotezy jest, że bodziec zewnętrzny powoduje bezpośrednie uwalnianie IL-1 i TNF-a co prowadzi do indukcji ekspresji ICAM-1. Synteza IL-8 i IL-1 ułatwia kierunkową migrację (chemotaksję) limfocytów T zgodnie z gradientem stężenia tych cytokin w naskórku. Według tej hipotezy dopiero w późniejszej fazie reakcji zapalnej miałoby nastąpić rozpoznanie antygenu (alergenu) i pobudzanie swoistych mechanizmów immunologicznych. Hipoteza ta tłumaczy różnice w przebiegu i nasileniu reakcji swoistej nadwrażliwości na alergeny i reakcji na nieswoiste czynniki środowiskowe (np. reakcje na UV, nieswoisty wyprysk z podrażnienia i in.).

Immunosupresyjne działanie promieniowania ultrafioletowego.

Poznanie roli keratynocytów, komórek Langerhansa oraz mechanizmów ich kooperacji z limfocytami T może stworzyć nowe podstawy leczenia wielu chorób skóry oraz zapobiegania posłonecznemu zaburzeniu funkcji układu immunologicznego. Szczególnie wrażliwymi komórkami na UVB (290-320 nm) są komórki Langerhansa. W wyniku ekspozycji skóry na UVB dochodzi do upośledzenia czynności tych komórek, co objawia się między innymi zmniejszeniem ekspresji antygenów HLADR oraz zmianami ich morfologii. Obecność antygenowo swoistych limfocytów supresyjnych (Ts), występująca po podaniu antygenu na uprzednio naświetloną UVB skórę, została udowodniona w wielu ukła-dach doświadczalnych. W powstawaniu swoistych Ts po napromieniowaniu skóry UVB ważną role może odgrywać kwas urokainowy. Jest on pochodną histydyny, występuje w naskórku w formie trans i jest głównym składnikiem warstwy zrogowaciałej absorbującym UV. Po napromieniowaniu UVB dochodzi do izomeryzacji UCA i powstaje jego forma cis. Wykazano, że cis-UCA podany miejscowo na skórę hamuje reakcję późnej nadwrażliwości w stosunku do antygenów wirusa opryszczki czy też alergenów kontaktowych. Mechanizm działania UCA polega prawdopodobnie na pośrednim zaburzeniu czynności KL prezentujących antygen. Należy podkreślić, że również promienie UVA (320-400nm) wywierają w skórze silną immunosupresję, chociaż ich działanie jest mniej poznane.

Dodatkowymi, nieswoistymi czynnikami immunosupresyjnymi wytwarzanymi w wyniku ekspozycji na UV są: wspomniany powyżej aMSH, IL-10, antagonista receptora IL-1 i inhibitor nadwrażliwości kontaktowej. Wytwarzanie antagonisty receptora IL-1 w naskórku przebiega wprawdzie równolegle, ale z opóźnieniem kilku godzin w stosunku do produkcji IL-1. Czynniki te mogą stanowić ważny mechanizm kontroli zwrotnej w przebiegu reakcji zapalnych w skórze.

Czy można zapobiegać immunosupresyjnemu i mutagennemu działaniu promieni UV?

Działanie immunosupresyjne promieni UV jest ważnym mechanizmem promującym rozwój raków skóry. W wyniku przewlekłej ekspozycji na UV dochodzi do nakładania się dwóch zjawisk: uszkodzenia i mutacji komórkowego DNA (zwłaszcza w obrębie antyonkogenu p53) oraz wspomnianej już immunosupresji. W zapobieganiu tym niekorzystnym efektom przewlekłej ekspozycji na UV pewne znaczenie ma oczywiście odpowiednia protekcja (odzież, kremy zawierające filtry przeciw UVA i UVB).

Ważne działanie protekcyjne na komórki układu immunologicznego w skórze mają różne antyoksydanty, w tym również stosowane w diecie. Wykazano, że kwas askorbinowy zmniejsza produkcję immunosupresyjnej IL-10 i wzmaga mechanizmy odpornościowe w skórze. Tokoferol oraz niektóre flawonoidy (frakcje polifenoli) wykazują zdolności do pobudzania aktywności komórek Langerhansa, chociaż dokładny mechanizm tego zjawiska nie jest znany. Interesujące jest, że także oligosacharydy niektórych roślin (np. Aloe barbadensis) hamują efekty immunosupresyjne UVB, m.in. poprzez zmniejszenie produkcji IL-10. Efekty te mogą być częściowo odpowiedzialne również za działanie przeciwnowotworowe tych substancji.

http://www.alergia.org.pl/lekarze/archiwum/03_03/2003_0313.htm

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Hokus


Dołączył: 18 Sty 2006
Posty: 1199


Wysłany: Pią Lis 23, 2007 13:39
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Długotrwałe i przewlekłe poddawanie skóry promieniowaniu UVB powoduje ubytki kwasu hialuronowego, ponieważ UVB oddziałuje negatywnie na enzymy uczestniczące w produkcji tego kwasu.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?tmpl=N...dopt=AbstractPlus

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayahuasca
Administrator

Dołączył: 22 Paź 2006
Posty: 685


Wysłany: Sob Lis 24, 2007 19:33
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?tmpl=N...dopt=AbstractPlus

Kolejne badanie potwierdzające szkodliwość UVB: w skórze poddanej promieniowaniu zaszły zmiany w gospodarce wapnia, wystąpiły zaburzenia w warstwie ochronnej skóry oraz zwiększyło się TEWL (utrata wody).

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość Odwiedź stronę autora
Poly


Dołączył: 24 Sty 2006
Posty: 1708


Wysłany: Pon Gru 10, 2007 0:26
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Fotostarzenie a naprawa DNA


Cytat:
Występowanie zmian skórnych spowodowanych przez promieniowanie UV wzrasta wraz z wiekiem i prawdopodobnie związane jest z akumulacją mutacji w komórkach skóry. Reaktywne formy tlenu powstałe pod wpływem UV mogą prowadzić do powstania różnego rodzaju mutacji w DNA takich jak np. powstanie 8-oksoguaniny.

Mutacje te są naprawiane głównie przez wycinanie zasad i ich wymianę (ang. base excision system - BER). Ponadto UV może bezpośrednio uszkadzać DNA, prowadząc do powstania cyklobutanowych dimerów pirymidynowych (CPD) oraz fotoproduktów pirymidyna-pirymidyna (6-4PP). Mutacje te są naprawiana poprzez wycinanie i wymianę nukleotydów (ang. nuecleotide excision repair system – NER). Wiele prac wskazuje na obniżenie wraz z wiekiem zdolności do naprawy mutacji w DNA przez systemy NER i BER, co wiąże się z powstaniem fenotypu starzejącej się skóry.

Badania przeprowadzone w Katedrze Dermatologii na Osaka Medical College miały na celu poznanie bliżej tych mechanizmów. W tym celu przebadane zostały fibroblasty ze skóry zdrowych dawców w różnym wieku i określona została sprawność mechanizmu naprawy NER w tych komórkach. Komórki od osób starszych wykazały istotne obniżenie zdolności naprawy reporterowej cząsteczki DNA uszkodzonej przez UV, którą wprowadzono do komórek na drodze transfekcji. Z drugiej strony zdolność do usuwania CPD i 6-4PP, określona testem ELISA nie zmniejszała się istotnie z wiekiem. Ekspresja mRNA genów należących do systemu naprawy DNA była jednak znacznie obniżona u osób starszych. Wyniki sugerują, że z wiekiem dochodzi do upośledzenia drugiego etapu naprawy NER. Według naszych obserwacji jak i innych prac, ograniczona zdolność do naprawy DNA po uszkodzeniu przez UV, prowadzi do akumulacji uszkodzeń i jest związana z występowaniem fenotypu fotostarzejącej się skóry.

http://www.biotechnologia.pl/kosmetologia/35/2135542524

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
lenna


Dołączył: 19 Sty 2006
Posty: 3842


Wysłany: Sob Gru 15, 2007 21:11
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Poza stratami w HA i zwiekszeniu TEWL jest jeszcze kolejny mechanizm, przez ktory slonce dziala odwadniajaco na skore - oslabia dzialanie akwaporyn. Akwaporyny to niedawno odkryte bialka, ktore robia za kanaliki dostarczajace wode do wnetrza komorek. Dodatkowo akwaporyny-3 zaopatruja je w glicerol. Ich wydolnosc slabnie z wiekiem, a teraz jak widac spory udzial ma w tym procesie wlasnie UV, co oczywiscie ma przelozenie na odwodnienie i posrednio mniejsza jedrnosc skory.

Sprawa nie jest jednak beznadziejna, bo ich funkcjonowanie mozna poprawic na kilka sposobow:
- oczywiscie filtry
- tret, ktora jak sie okazuje poprawia ich wydolnosc nadszarpnieta przez slonce
- jak rowniez N-acetylcysteina (NAC) - jesli ktos ja toleruje, to jest to kolejny argument za stosowaniem

O tym w ponizszych swiezych tekstach:
Cytat:
All-trans retinoic acid attenuates ultraviolet radiation-induced down-regulation of aquaporin-3 and water permeability in human keratinocytes.
One of the major characteristics of human skin photoaging induced by ultraviolet (UV) radiation is the dehydration of the skin. Water movement across plasma membrane occurs via diffusion through lipid bilayer and via aquaporins (AQPs). We find that UV induces aquaporin-3 (AQP3) down-regulation in human skin keratinocytes. MEK/ERK inhibitors PD98059 and U0126 inhibit UV-induced down-regulation of AQP3. Antioxidant N-acetyl-L-cysteine or NAC blocks UV-induced MEK/ERK activation and down-regulation of AQP3. All-trans retinoic acid or atRA, while alone inducing AQP3 expression, attenuates UV-induced down-regulation of AQP3 and water permeability. Using special inhibitors, we find that activation of EGFR and inhibition on ERK activation are involved in atRA's protective effects against UV-induced AQP3 down-regulation. Using specific AQP3's water transport inhibitors and siRNA knockdown, we observe that AQP3 is involved in cell migration and in vitro wound healing. UV-induced AQP3 down-regulation results in reduced water permeability, decreased cell migration, and delayed wound healing, which are attenuated by atRA pretreatment. We conclude that atRA protects against UV-induced down-regulation AQP3 and decrease in water permeability, reduction in cell migration and delayed in vitro wound healing via trans-activation of EGFR and inhibition on ROS-mediated MEK/ERK pathway. This novel finding provides evidence to support possible involvement of AQP3 in UV induced skin dehydration.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pub...ToSearch=18064629

Cytat:
Retinoic Acid Increases Aquaporin 3 Expression in Normal Human Skin.
We have investigated the effects of all-trans retinoic acid (ATRA) on aquaporin 3 (AQP3) expression and function both in vitro and ex vivo. ATRA treatment provoked a rapid accumulation of AQP3 transcripts in cultured normal human epidermal keratinocytes (NHEK). This increase was still observed 24 hours after application of ATRA. The induction of AQP3 gene was accompanied by an augmentation of immunoreactivity. Using a selective agonist, we demonstrated that the effect of ATRA was predominantly mediated by retinoic acid receptor subtype gamma (RARgamma). Incubation of NHEK in ATRA for 24, 48, and 72 hours stimulated glycerol influx, suggesting that the increase in AQP3 gene and protein expression was followed by an enhancement of biological activity. Topical application of ATRA for 24 hours on skin explants induced significant epidermal expression of AQP3 and strong immunoreactivity in the epidermal basal layers. Collectively, the present results show that ATRA increased AQP3 expression and enhanced biological activity in human skin

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pub...ToSearch=17943189

Z innych zrodel wiem jeszcze, ze ogolnie naprawczo na akwaporyny dzialaja tez troche niacinamide i kofeina, ale to na inny watek.

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Sob Paź 03, 2009 17:53
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


ciekawostka:

pod wplywem UVA wystepujace w glebszych warstwach skory fotolabilne zwiazki bedace pochodnymi tlenku azotu ulegaja rozpadowi na aktywna w naczyniach krwionosnych forme wolnego tlenku azotu. w efekcie naswietlanie skory ciala nawet umiarkowanymi dawkami UVA prowadzi do spadku cisnienia krwi oganizmu

Cytat:

Circ Res. 2009 Sep 24.

Whole Body UVA Irradiation Lowers Systemic Blood Pressure by Release of Nitric Oxide From Intracutaneous Photolabile Nitric Oxide Derivates.


Rationale: Human skin contains photolabile nitric oxide derivates like nitrite and S-nitroso thiols, which after UVA irradiation, decompose and lead to the formation of vasoactive NO. Objective: Here, we investigated whether whole body UVA irradiation influences the blood pressure of healthy volunteers because of cutaneous nonenzymatic NO formation. Methods and Results: As detected by chemoluminescence detection or by electron paramagnetic resonance spectroscopy in vitro with human skin specimens, UVA illumination (25 J/cm(2)) significantly increased the intradermal levels of free NO. In addition, UVA enhanced dermal S-nitrosothiols 2.3-fold, and the subfraction of dermal S-nitrosoalbumin 2.9-fold. In vivo, in healthy volunteers creamed with a skin cream containing isotopically labeled (15)N-nitrite, whole body UVA irradiation (20 J/ cm(2)) induced significant levels of (15)N-labeled S-nitrosothiols in the blood plasma of light exposed subjects, as detected by cavity leak out spectroscopy. Furthermore, whole body UVA irradiation caused a rapid, significant decrease, lasting up to 60 minutes, in systolic and diastolic blood pressure of healthy volunteers by 11+/-2% at 30 minutes after UVA exposure. The decrease in blood pressure strongly correlated (R(2)=0.74) with enhanced plasma concentration of nitrosated species, as detected by a chemiluminescence assay, with increased forearm blood flow (+26+/-7%), with increased flow mediated vasodilation of the brachial artery (+68+/-22%), and with decreased forearm vascular resistance (-28+/-7%). Conclusions: UVA irradiation of human skin caused a significant drop in blood pressure even at moderate UVA doses. The effects were attributed to UVA induced release of NO from cutaneous photolabile NO derivates.

PMID: 19797169 [PubMed - as supplied by publisher]


Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
malinowa


Dołączył: 24 Lut 2009
Posty: 2030


Wysłany: Sob Paź 03, 2009 18:17
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


W skórze uszkodzonej promieniowaniem UV estradiol nie stymuluje produkcji kolagenu.
Cytat:
Według najnowszych badań naukowców z Michigan estradiol może indukować syntezę kolagenu lecz tylko w skórze nie poddanej ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Naukowcy pod kierownictwem Dr Gary Fisher z University of Michigan School's Department of Dermatology odkryli, że aplikowany estradiol na skórę zniszczoną promieniowaniem UV tylko w niewielkim stopniu pobudza syntezę kolagenu.
Dr Laure Rittiéwraz z kolegami z University of Michigan Medical School przebadała 70 zdrowych ochotników (40 kobiet w okresie pomenopauzalnymi i 30 mężczyzn, średnia wieku uczestników wynosiła 75 lat) z objawami fotostarzenia skóry. Przez dwa tygodnie trzy razy dziennie stosowano u nich estradiol na skórę chronioną przed słońcem (okolice bioder) i wystawioną na promieniowanie UV na przedramionach. Po zakończeniu doświadczenia z każdego miejsca, gdzie nakładano estradiol pobrano 4 milimetrowe wycinki skóry. Ponadto uczestnicy nakładali estradiol w postaci kremu nawilżającego na twarz, dwa razy dziennie przez dwa tygodnie, a 24 godziny przed i po ostatnim zastosowaniu pobierano im 2 milimetrowy wycinek skóry.
Po dwóch tygodniach stosowania estradiolu na skórę zabezpieczoną przed słońcem stwierdzono zwiększenie ilości kolagenu oraz prokolagenu I i III u kobiet i w mniejszym stopniu również u mężczyzn.
Naukowcy wywnioskowali, że w skórze uszkodzonej promieniowaniem UV brakuje czynnika wpływającego na pobudzenieindukowanej estradiolemsyntezy kolagenu.
http://kosmetologia.com.pl/index.php?option=com...ka&Itemid=708


Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Sob Sty 09, 2010 3:47
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem



http://www.skincarephysicians.com/agingskinnet/uv_photography.html napisał:

Aby pokazac pacjentom w jakim stopniu slonce uszkodzilo ich skore, niektorzy dermatolodzy uzywaja zdjec wykonanych w swietle ultrafioletowym (UV). Na ponizszych fotografiach pacjentow dwa zdjecia po lewej z kazdej serii zostaly zrobione w zwyklym swietle i pokazuja to co widac golym okiem. Zdjecie po prawej zostalo zrobione przy uzyciu swiatla UV i obrazuje stopien uszkodzen znajdujacych sie pod powierzchnia skory.


W wieku 18-stu m-cy uszkodzenia posloneczne nie sa jeszcze widoczne.


W wieku czterech lat widac pierwsze uszkodzenia - piegi na nosie i policzkach.


Fotografia tej 17-latki swiadczy o znaczacych uszkodzeniach poslonecznych skory.


Ta 37-letnia kobieta ma uszkodzone sloncem glebsze warstwy skory, co wyraznie
obrazuje fot. po prawej.



W wieku 52 lat ta kobieta ma widoczna w zwyklym swietle "przedwczesnie postarzala"
oraz, widoczna w swietle ultrafioletowym, znacznie uszkodzona sloncem skore.



Ta 64-letnia mieszkanka osiedla polozonego przy plazy ma skore odzwierciedlajaca
lata nieustannego kontaktu ze sloncem. Fotografia w swietle UV nie jest konieczna,
aby dostrzec, ze jej skora jest sucha, nieelastyczna, pomarszczona i usiana plamami.




zrodlo: http://www.melanomaprevention.org/research_studies.html


http://www.suntips.ca/sundamage.html napisał:


Wiek 20 l. Ciemne plamy sa wynikieem wielokrotnych poparzen slonecznych i
kontaktu ze sloncem bez zadnej ochrony. Zdjecie wykonane zima.


Wiek 21 l. Widoczne mniejsze uszkodzenia posloneczne, najwiecej w okolicy nosa.
Skutek intensywnego kontaktu ze sloncem, ale z uzyciem ochrony.



Ostatnio zmieniony przez ayem dnia Pon Lut 14, 2011 5:19, w całości zmieniany 4 razy

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
malinowa


Dołączył: 24 Lut 2009
Posty: 2030


Wysłany: Sob Sty 09, 2010 13:11
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Objawy starzenia się skóry pod wpływem słońca



Rogowacenie starcze (słoneczne) to nadmiernie zrogowaciałe, łuszczące się plamy lub tarczki,
pojawiające się u podatnych osób w miejscach narażonych na działanie słońca.
Niewielki odsetek tych zmian przekształca się w raka płaskonabłonkowego skóry.



Powstające na skutek działania słońca plamy soczewicowate.
Plama soczewicowata złośliwa jest czemiakiem in situ, ale zmiana ta charakteryzuje się niskim potencjałem złośliwości
i może pozostawać niezmienna przez całe dziesięciolecia. Gdy nabiera cech inwazyjnych, staje się równie złośliwa jak każdy czemiak.



Złośliwa plama soczewicowata na policzku.

Skóra romboidalna karku (cutis rhomboidalis nuchae) występuje zazwyczaj na tylnej powierzchni szyi robotników pracujących na dworze.
Skóra przybiera charakterystyczny wygląd, staje się szorstka, twarda i zaczerwieniona, ulega pobruzdowaniu w romboidalne pola.
http://static.eprace.edu.pl/ozonosfera/428d83ba.png

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Czw Cze 30, 2011 1:30
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


nawet male, codzienne, niepowodujace rumienia dawki UV, z ktorymi czlowiek ma kontakt przez cale zycie, wplywaja na funkcje i strukture bariery ochronnej skory.

w efekcie dlugotrwalej ekspozycji tego typu:

- nastepuja niekorzystne zmiany w wielowarstwowej, lamelarnej (blaszkowatej) strukturze lipidowej powloki naskorka
- spada ilosc poszczegolnych lipidow, najwiecej ceramidow
- wzrasta TEWL (przeznaskorkowa utrata wody)


Altered epidermal lipid layers induced by long-term exposure to suberythemal-dose ultraviolet.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21699519
Cytat:
Background  Although several studies have reported on the biological effects of ultraviolet (UV) radiation, there have been only a few reports on the changes in epidermal lipids following long-term UV irradiation at suberythemal dose (SED), to which people are usually exposed during their lifetime. Objectives  To investigate the changes of epidermal lipid properties after long-term UV radiation with SED. Materials and methods  Hairless mice were irradiated three times weekly for 15 weeks at an SED of UV (UVB: 20 mJ/cm(2) ; UVA: 14 J/cm(2) ). Every three weeks, transepidermal water loss (TEWL) was measured by a Tewameter. The morphological alterations of stratum corneum (SC) lipid lamellae were examined by electron microscopy (EM). Activities of three key enzymes for mRNA of serine palmitoyl transferase, fatty acid synthase, and HMG CoA reductase were analyzed with real time reverse transcriptase-polymerase chain reaction. We also measured the amount of ceramide, cholesterol sulfate, and free fatty acid in the SC by high-performance thin-layer chromatography with exposed times. Results  The SED UV-irradiated group showed increased TEWL after 12 weeks. Following the irradiation period, EM revealed incomplete and separated lamellae at SC intercellular space. mRNA of three key enzymes was increased until six weeks of UV irradiation and decreased thereafter. However, three major lipid amounts gradually decreased throughout the exposed period, with a notable decrease in ceramide. Conclusions  Long-term UV irradiation even with SED influences skin barrier function and structure with prominent ceramide decrease in SC intercellular lipid.


===


lenna napisał:
Akwaporyny to niedawno odkryte bialka, ktore robia za kanaliki dostarczajace wode do wnetrza komorek. Dodatkowo akwaporyny-3 zaopatruja je w glicerol. Ich wydolnosc slabnie z wiekiem, a teraz jak widac spory udzial ma w tym procesie wlasnie UV, co oczywiscie ma przelozenie na odwodnienie i posrednio mniejsza jedrnosc skory.


ilosc akwaporyn-3 maleje w starszym wieku takze w skorze nieeksponowanej na slonce, wiec sa one raczej czescia wewnatrzpochodnego starzenia sie skory:

Aquaporin-3 gene and protein expression in sun-protected human skin decreases with skin ageing
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546216

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Pią Sty 06, 2012 1:54
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem



Hokus napisał:
Długotrwałe i przewlekłe poddawanie skóry promieniowaniu UVB powoduje ubytki kwasu hialuronowego, ponieważ UVB oddziałuje negatywnie na enzymy uczestniczące w produkcji tego kwasu.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?tmpl=N...dopt=AbstractPlus


oprocz ubytkow w ilosci kwasu hialuronowego w skorze, juz jednorazowa dawka UVB powoduje drastyczny spadek masy czasteczkowej kwasu z wystepujacych w nienaswietlanej skorze 1000 kDa do 100 kDa po kilku dniach od kontaktu z promieniami

Changes in epidermal hyaluronan metabolism following UVB irradiation.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0923181111001800

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Czw Sty 12, 2012 3:00
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


nie tylko UVA generuje reaktywne formy tlenu, UVB rowniez moze wywolywac uszkodzenia oksydacyjne. ich zrodlem sa molekuly obecnych w skorze nienasyconych kwasow tluszczowych i witamin z grupy B, ktore w kontakcie z promieniami UVB wytwarzaja tlen singletowy, a ten z kolei zmienia wlasciwosci absorbcyjne czasteczek w calym spektrum UV, dzieki czemu moga one generowac jeszcze wiecej reaktywnego tlenu

Fatty acids and vitamins generate singlet oxygen under UVB irradiation.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22229443

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
zambezzi


Dołączył: 20 Mar 2006
Posty: 1152


Wysłany: Wto Sty 17, 2012 0:34
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Dosc ciekawie skonstruowany filmik o melanomie http://www.youtube.com/watch?v=_4jgUcxMezM&...=player_embedded#!

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
piernik


Dołączył: 03 Mar 2011
Posty: 92


Wysłany: Nie Lut 19, 2012 10:44
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Coś po polsku: Mechanizmy związane z immunosupresją indukowaną promieniowaniem UV
www.mediton.pl/library/aai_volume-15_issue-1_article-874.pdf

Cytat:
Skóra ludzka jest często eksponowana na działanie promieniowania UV, (część promieniowania słonecznego), które hamuje funkcje układu immunologicznego, indukując wiele zmian na poziomie molekularnym i komórkowym, co w efekcie powoduje wzrost wrażliwości na różnego typu infekcje i obniżenie efektywności układu immunologicznego w zwalczaniu nowotworów, które mogą powstać w skórze
w wyniku mutacji wywołanych promieniami UV. W niniejszej pracy omówiono modele zwierzęce wykorzystywane w badaniach fotoimmunosupresji, jak i mechanizmy prowadzące do tego zjawiska.
Słowa kluczowe: immunosupresja, UVA, UVB, nadwrażliwość kon-
taktowa (CHS), kwas urokanowy UCA, limfocyty Treg


Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Pią Kwi 20, 2012 21:46
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


jak dokladnie promieniowanie UVA wplywa na zmiany w strukturze kolagenu typu I:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22512173

- niszczy wewnątrzcząsteczkowe wiązania wodorowe i oslabia system wiązan wodorowych
- oslabia strukture potrojnej heliksy kolagenu I
- zwieksza intensywność zaburzeń konformacji (ksztaltu i stuktury) białek
- wpływa na hydroksylacje (reakcja prowadzaca do utlenienia) proliny
- zmniejsza zawartość hydroksyproliny

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
ayem
Administrator

Dołączył: 29 Sty 2006
Posty: 1123


Wysłany: Sob Lis 24, 2012 1:32
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Efekt sąsiedztwa indukowany promieniowaniem UV; dlaczego powinniśmy się zainteresować?
Postepy Hig Med Dosw 2012; 66 828-837
http://www.phmd.pl/abstracted.php?level=5&ICID=1019532
Cytat:

Popromienny efekt sąsiedztwa (bystander effect), którego istotą jest interakcja komórek eksponowanych na promieniowanie z sąsiadującymi komórkami nienapromieniowanymi, za pomocą sygnałów molekularnych, jest ważnym elementem działania promieniowania jonizującego. Jednak znajomość efektu sąsiedztwa w przypadku promieniowania ultrafioletowego (UV) jest dość ograniczona. Reaktywne formy tlenu i azotu generowane w komórkach eksponowanych na promieniowanie UV indukują efekty sąsiedztwa w komórkach nieeksponowanych na UV, ujawniające się w postaci: obniżenia przeżywalności komórek klonogennych i opóźnionej śmierci komórkowej, oksydacyjnych uszkodzeń DNA i niestabilności genetycznej, indukcji mikrojąder, peroksydacji lipidów i apoptozy. Chociaż efekt sąsiedztwa po ekspozycji na promieniowanie UV został zaobserwowany w systemach komórkowych in vitro, jego występowanie w warunkach in vivo nie było badane. Jednak promieniowanie słoneczne, które jest głównym źródłem promieniowania UV w środowisku, indukuje w ludzkiej skórze stany zapalne i immunosupresję, procesy, które mogą być uważane za efekty sąsiedztwa wywołane promieniowaniem UV. Oksydacyjne uszkodzenia DNA, niestabilność genetyczna i reakcje zapalne mogą prowadzić do kancerogenezy. Promieniowanie UV jest uważane za jeden z ważnych czynników etiologicznych nowotworów skóry, tj. raka podstawno-komórkowego i płaskonabłonkowego oraz czerniaka złośliwego. Na podstawie mechanizmów działania wydaje się, że efekt sąsiedztwa wywołany promieniowaniem UV może mieć pewien udział w uszkadzaniu (kancerogenezie?) skóry i prawdopodobnie komórek w innych tkankach. Celem artykułu jest przegląd istniejących danych na temat indukowanego przez UV efektu sąsiedztwa oraz zwrócenie uwagi na możliwe implikacje tego zjawiska dla ryzyka zdrowotnego.

FULL TEXT http://www.phmd.pl/fulltxt.php?ICID=1019532

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
WeronikaK


Dołączył: 02 Lut 2013
Posty: 6


Wysłany: Pon Lut 04, 2013 0:17
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


To wszystko jest przygnębiające. Bo wynika z tego, że należałoby w ogóle nie wychodzić z domu, żeby się nie narażać na działanie słońca.
Mam jeszcze takie pytanie. Zawsze wydawało mi się, że to że ktoś ma piegi to kwestia genów, a wygląda na to, że piegów nabawiamy się w dzieciństwie od opalania?

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
lenna


Dołączył: 19 Sty 2006
Posty: 3842


Wysłany: Nie Gru 08, 2013 19:36
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Effect of the sun on visible clinical signs of aging in Caucasian skin.
Cytat:
OBJECTIVES:
AGING SIGNS CAN BE CLASSIFIED INTO FOUR MAIN CATEGORIES: wrinkles/texture, lack of firmness of cutaneous tissues (ptosis), vascular disorders, and pigmentation heterogeneities. During a lifetime, skin will change in appearance and structure not only because of chronological and intrinsic processes but also due to several external factors such as gravity, sun and ultraviolet exposure, and high levels of pollution; or lifestyle factors that have important and obvious effects on skin aging, such as diet, tobacco, illness, or stress. The effect of these external factors leads to progressive degradations of tegument that appear with different kinetics. The aim of this study was to clinically quantify the effect of sun exposure on facial aging in terms of the appearance of new specific signs or in terms of increasing the classical signs of aging.

MATERIALS AND METHODS:
This study was carried out on 298 Caucasian women from 30 years to 78 years old. The participants were divided into two groups according to their sun exposure history: 157 women were characterized as sun-seeking, and the other 141 were classified as sun-phobic. This division was made possible by dermatologist grading of heliodermal status on the basis of several observations of classic criteria: wrinkles, sagging, pigmentation heterogeneities, vascular disorders, elastosis, and so on. This work was an opportunity to complete clinical photographic tools by adding in our portfolio new scales for signs observed in the two groups. Thus, 22 clinical parameters were investigated by a panel of twelve trained experts to characterize each woman's face regarding standardized photographic scales, and thus describe the aging process.

RESULTS:
By calculating statistical correlations between the four clinical clusters (wrinkles/texture, ptosis, vascular disorders, and pigmentation disorders), and real age and apparent age on the one hand and heliodermal status on the other hand, we identified a link between each clinical cluster and aging and the photoaging process. By comparing evaluations of clinical signs between the two groups for each 10-year cluster, we demonstrated that whatever the age, a prevalence of pigmentation disorders for the sun-seeking group (ie, pigmentation) is strongly linked to ultraviolet (UV) exposure. Meanwhile, clinical signs of ptosis are linked more to chronological aging and do not present differences between the two groups, nor, therefore, photoaging. Wrinkles and texture are affected by the two aging processes. Finally, clinical signs of vascular disorders present no evolution with age.

CONCLUSION:
Clinical signs of aging are essentially influenced by extrinsic factors, especially sun exposure. Indeed UV exposure seems to be responsible for 80% of visible facial aging signs.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3790843/


Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
lenna


Dołączył: 19 Sty 2006
Posty: 3842


Wysłany: Wto Gru 10, 2013 22:11
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Było już u nas kiedyś wzmiankowo o związku glikacji i fotostarzenia ->
http://www.laboratoriumurody.pl/forum/viewtopic...highlight=glikacj*+fotosta*#19655
(glikacja nasila fotostarzenie), to teraz na odwrót, bo tak wynika z poniższego tekstu:
Expression of Advanced Glycation End-Products on Sun-Exposed and Non-Exposed Cutaneous Sites during the Ageing Process in Humans
Cytat:
The glycation process is involved in both the intrinsic (individual, genetic) and extrinsic (ultraviolet light, polution and lifestyle) aging processes, and can be quantified at the epidermal or dermal level by histological, immunohistochemical (IHC), or imagistic methods. Our study is focused on a histological and immunohistological comparison of sun-protected regions versus sun-exposed regions from different age groups of skin phototype III subjects, related to the aging process. Skin samples collected from non-protected and UV protected regions of four experimental groups with different ages, were studied using histology and IHC methods for AGE-CML [N(epsilon)-(carboxymethyl)lysine]. A semi-quantitative assessment of the CML expression in the microvascular endothelium and dermal fibroblasts was performed. The Pearson one-way ANOVA was used to compare data between the groups. In the dermis of sun-exposed skin, the number and the intensity of CML positive cells in both fibroblasts and endothelial cells (p<0.05) was higher compared to sun-protected skin, and was significantly increased in older patients. The sun-exposed areas had a more than 10% higher AGE-CML score than the protected areas. No statistically significant correlation was observed between the histological score and the IHC expression of CML. We concluded that in healthy integument, the accumulation of final glycation products increases with age and is amplified by ultraviolet exposure. The study provides new knowledge on differences of AGE-CML between age groups and protected and unprotected areas and emphasizes that endothelium and perivascular area are most affected, justifying combined topical and systemic therapies.

Pełny tekst:
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371...rnal.pone.0075003
Obszary skóry narażone na działanie promieniowania UV są bardziej podatne na glikację.
Wniosek z tego taki, że chcąc optymalnie hamować proces starzenia, warto mieć na uwadze jedno i drugie.

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
JayBravura


Dołączył: 28 Maj 2009
Posty: 16
Skąd: z emeryki

Wysłany: Sob Sty 25, 2014 9:30
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Może mi ktoś wytłumaczyć przy jakich intensywnościach promieniowania UV w skórze zachodzą wyżej opisane zmiany.

Chodzi mi o to, że mierzyłem bardzo dokładnym urządzeniem promieniowanie UVA w ciągu roku i na przykład w Polsce:
-w lecie przy bezchmurnym niebie w południe jest 3400-4000 mW/cm2
podczas gdy w budynku w tym czasie 5-30 mW/cm2 (gdy promienie nie padają bezpośrednio ale są rozproszone - cień)

-w zimie przy bezchmurnym niebie jest 1300mW/cm2
podczas gdy w budynku jest 2-20 mW/cm2

Moje pytanie brzmi czy szkodliwość tych promieni wzrasta liniowo wraz natężeniem promieniowania UVA czyli np. przy wartości 10mW/cm2 jest 10x słabsza degradacja skóry niż przy 100mW/cm2 i 300x słabsza niż przy 3000mW/cm2?
Czy może do pewnego natężenia np. 100-500 mW/cm2 jest zupelnie nieszkodliwa dla skóry i nie wywołuje żadnych niekorzystnych zmian, a dopiero po przekroczeniu jakiejś, pewnie nie znanej dokładnie wartości zaczynają sie niekorzystne zmiany?

Tak już poza pytaniem to przy wspomianych wcześniej 4000mW/cm2 w lecie w południe w bezchmurne niebo - zwykły kapelusz z rondem (cień) robi z tej wartości w okolicy twarzy i szyi ok. 300mW/cm2 jeśli do tego nasmarujemy sie filtrem 50+ PPD40 zalecaną dawką to z 300mW/cm2 robi sie już 10mW/cm2.

Drugi wniosek to to, że mając najśilniejszy filtr z 4000mW/cm2 w lecie w słońcu - robi się 100-135mW/cm2.

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
laura


Dołączył: 07 Cze 2012
Posty: 20
Skąd: śląskie

Wysłany: Czw Sie 14, 2014 10:34
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


ciekawie pokazana skóra w świetle UV oraz po zastosowaniu kremu z filtrem http://www.youtube.com/watch?v=o9BqrSAHbTc

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
lenna


Dołączył: 19 Sty 2006
Posty: 3842


Wysłany: Pią Sie 15, 2014 16:56
Temat postu:
Odpowiedz z cytatem


Pollution doubles skin damage from solar ultraviolet radiation
Cytat:
Solar ultravioltet (UV) radiation along with daily exposure to pollution and other external stressors, such as extreme temperature, present the skin with potentially damaging challenges. We sought to determine possible cumulative effects on skin by the five daily aggressors of pollution, sun, heat, wind, and cold as measured by effects on various inflammatory endpoints and markers. Human keratinocytes and skin equivalents were exposed to solar UV radiation alone and combined with a comprehensive environmental aggression model consisting of ozone, cigarette smoke, heat and humidity, and cold wind in a controlled environmental chamber.
Oxidative damage was assessed by quantification of reactive oxygen species (ROS) or lipid peroxidation, inflammatory cytokines and MMPs were measured by ELISA, and cell viability was assessed by release of lactate dehydrogenase and mitochondrial activity. After exposure to hot or cold temperature, human keratinocytes displayed no significant effect on the oxidative stress response; augmentation of lipid peroxidation damage induced by UVA light as shown by measuring TBARS was observed. Similarly, inflammatory cytokines induced by UV radiation were increased when combined with cigarette smoke. In skin equivalents, exposure to environmental stressors resulted in induction of ROS, MMPs, and inflammatory cytokines. Cumulative environmental aggression consisting of all five stressors in combination with UV resulted in a two-fold increase in skin damage relative to UV alone. Although damaging effects to the skin is incurred by UV, exposure to the five daily aggressors synergistically increased skin damage. These results indicate that exposure to amounts of pollution which are found in urban environments, can double the skin damage caused by UV exposure. Cumulative effect of these environmental aggressors on skin health can result in new insights into premature photoaging.

https://www.aad.org/File%20Library/Global%20navi...pplement-2011.pdf

Ogląda profil użytkownika Wyślij prywatną wiadomość
Strona 1 z 1
Wyświetl posty z ostatnich:  
Napisz nowy temat Odpowiedz do tematu Forum Laboratorium Urody Strona Główna » Ochrona anty-UV
Skocz do:  

Nie możesz pisać nowych tematów
Nie możesz odpowiadać w tematach
Nie możesz zmieniać swoich postów
Nie możesz usuwać swoich postów
Nie możesz głosować w ankietach
Kontakt  Prywatność
© Laboratorium Urody
Powered by phpBB